Redox Biol:G 蛋白信号转导 6 (RGS6) 的肝调节因子通过促进氧化应激和 ATM 依赖性细胞死亡来驱动非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全球最普遍的慢性肝病，其病理生理机制尚未完全阐明。
:含MIAT的血清细胞外小泡诱导心房纤维化、炎症和氧化应激促进心房重构和心房颤动
心房颤动(AF)是一种损害心脏功能的室上性心律失常，是发病率和死亡率的主要来源。血清来源的细胞外小泡(EVS)已被鉴定为携带潜在的诊断和治疗房颤的生物标志物或靶点。
Br J Pharmacol：Ampk激活可改善肥胖患者的肾血管功能障碍、氧化应激和炎症
肥胖是慢性肾脏疾病发展的危险因素，与糖尿病、高血压和其他合并症无关。肥胖相关肾病与细胞能量感受器AMP活化蛋白激酶(AMPK)调节失调有关。本研究的目的是评估AMPK活性受损是否可能导致肥胖症患者的肾动脉功能障碍，并评估AMPK在肾脏中激活的治疗潜力。AMPK激动剂a769662对从ob/ob小鼠和肥胖的zucker大鼠肾脏解剖出来的肾内动脉的作用进行了评估
Hepatology：SLU7可防止氧化应激保护肝脏分化，保护肝脏免受损伤
肝细胞去分化正在成为肝病进展的重要决定因素。成熟肝细胞特性的保持依赖于一系列关键基因，特别是转录因子肝细胞核因子4(hnf4α)，但也有像slu7这样的剪接因子。这些因素如何相互作用，变得失调，以及它们在导致肝病方面的损害的影响尚不完全清楚。从机制上讲，作者证明了SLU7通过其保护肝脏免受氧化应激的能力，在保持HNF4HNF4HNF4=
Science：揭示SLFN2基因保护T细胞免受氧化应激机制
2021年5月14日讯/生物谷BIOON/---被同源抗原（cognate antigen）和共刺激（costimulation）激活的幼稚T细胞（naïve T cell）增殖并分化为效应T细胞。这种从静止状态到增殖状态的转变需要细胞代谢的深刻变化，特别是糖酵解、谷氨酰胺分解（glutaminolysis）和线粒体代谢的增加，以产生高水平的5'-
纳米形貌钛表面促进氧化应激状态下骨组织的免疫再生机制研究方面取得新进展
近日，中山大学附属口腔医院王焱、程斌教授团队在国际知名期刊Bioactive Materials (中科院一区，IF=8.724)发表题为“Bioadaptation of implants to in-vitro and in-vivo oxidative stress pathological conditions via nanotopography-
研究揭示大气老化过程会增强生物质燃烧细颗粒物的氧化应激
大气细颗粒物（PM2.5）暴露对人体健康具有副作用，会提高呼吸道和心血管系统疾病的发病率。近几十年来，学者从流行病学的角度对大气颗粒物细胞毒性和致癌潜势等进行研究，然而，有关气溶胶影响人体健康的具体机制仍不清楚。颗粒物暴露后会诱发人体组织产生氧化应激（oxidative stress，OS）是一个重要的病理生理学机制。氧化应激的发生主要是由于人体
研究应用拉曼光谱观测低温等离子体诱导产朊假丝酵母氧化应激过程
近期，中国科学院合肥物质科学研究院技术生物与农业工程研究所研究员黄青课题组利用拉曼光谱技术和光谱成像方法，观察低温等离子体诱导的氧化应激下的应用假丝酵母细胞中生物分子氧化还原状态变化，由此探索氧化应激下细胞不同的死亡模式。相关研究成果发表在国际分析化学专业期刊Analyst。低温等离子体是一种可以对生物体进行局部定点施加氧化胁迫的有效工具，通过放电产生离子和